详细解读中国农大学武维华院士综述:植物钾、磷养分吸收运输及信号转导

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eplants    2020-12-28    54

  JIPB近日在线发表了中国农业大学武维华院士团队题为“Potassium and phosphorus transport and signaling in plants”的综述论文。该论文以拟南芥和水稻为例,系统归纳了植物/作物吸收、运输钾和磷的分子调控机制,以及植物/作物感受和应答低钾、低磷逆境胁迫的信号转导机制。此外,论文还讨论了氮、磷、钾养分之间的互作关系,及其协同吸收、运输的分子机理。

图片.png  图1。 植物钾吸收运输及信号转导机制示意图

  在根细胞中,植物在感受到外界低K+胁迫后,会产生一些信号分子(Ca2+、ROS等)。在转录和翻译后水平上调节下游K+通道和转运蛋白(红点代表钙离子)。AKT1、Hak5和KUP7均参与K+的吸收。CBL1/9-CIPK23复合物正向调节AKT1和HAK5。同时,该复合物还能调节NRT1。1/CHL1双亲和力NO3-转运体,抑制NH4+转运体AMTS。因此,CBL1/9-CIPK23复合体在N/K吸收的协调中起着关键作用,SKOR和KUP7参与墨水+装入木质部。NRT1。5介导K+和NO3-进入木质部,促进了N/K从根到地的运输协调。在细胞核中,转录因子RAP2。11和ARF2调控Hak5的转录。MYB59调控拟南芥对低氮低钾条件下的NRT1。5转录水平。KUP9介导K+和生长素从内质网外流到细胞质。在叶片细胞中,KAT1/2和Gork分别介导K+跨质膜的内流和外流,弱内向整流通道AKT2介导K+进入韧皮部,其活性受CBL4-CIPK6复合物和PP2CA的调节。NHX1/2转运K+进入液泡,而TPKs和TPC1通道介导K+从液泡外流到细胞质。TPKs的通道活性受CBL2/3-CIPKs复合物和CPKs的调节。KEA1和KEA2定位于叶绿体内被膜,KEA3定位于类囊体膜,KEA4/5/6将K+从细胞质转运到高尔基体的管腔、跨高尔基体网络和泡前室/多囊体。

图片.png  图2。 植物磷吸收运输及信号转导机制示意图

  在Pi充分条件下,高水平的Insp(如InsP8)促进SPX1蛋白与转录因子Phr1结合。SPX1和SPX2(SPX1/2)蛋白与Phr1和PHR2(Phr1/2)在细胞核内相互作用,阻断Phr1/2与P1BS(Phr1结合序列)的结合,P1BS控制PHO1:H1和PSRgene的表达。SPX4和SPX6(SPX4/6)蛋白与PHR2相互作用,阻止PHR2进入细胞核。转录因子WRKY6和WRKY42(WRKY6/42)抑制PHO1的表达,这是将PI装载到根木质部导管中所必需的。PHT1转运体可被CK2?3/?3激酶磷酸化,从而抑制PHT1与PHF1的相互作用,导致PHT1滞留在内质网(ER)。质膜(PM)定位的PHT1蛋白也通过泛素化介导的降解途径通过A26s蛋白途径被PHO2和NLA或Alix/ESCRT-III靶向液泡,液泡膜定位的VPT1转运蛋白在PI进入液泡的过程中发挥作用,VPE1/2转运蛋白作为空泡PI外流转运蛋白。

  在缺乏InsP8的条件下,SPX1/2不能与Phr1/2结合,SPX4/6通过A26s蛋白酶体途径降解,从而释放PHR2进入细胞核,激活PHO1:H1和PSRgene的表达,泛素E3连接酶PRU1调节WRKY6的降解,导致PHO1表达下调。磷酸酶PP95使PHT1蛋白去磷酸化(OsPHT1;2和OsPHT1;8),PHF1与非磷酸化的PHT1蛋白相互作用,促进PHT1从ER到PM的运输。激酶CK2磷酸化PHT1蛋白增强其PI转运活性。

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