国刊-首获if8+收中医药:黄精多糖预防高脂饮食大鼠肥胖和非酒精性脂肪肝机制

药物技术 医药技术
如沐风科研    2022-08-05    197



题目及作者信息

Polygonatum sibiricum polysaccharides protect against obesity and non-alcoholic fatty liver disease in rats fed a high-fat diet

摘要】(阅读原文为主


黄精是百合科的传统药用和食用植物。其的主要功能大分子是多糖,具有抗氧化和调节免疫功能。以往的研究表明,胰岛素抵抗(IR)、氧化应激和炎症是诱发肥胖等脂质代谢疾病的重要因素(背景)。因此,在本研究中,我们建立了高脂饮食诱导的肥胖和非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 大鼠模型,以探索黄精多糖 (PSPs) 的潜在保护作用及其背后的机制。高脂饮食喂养4周后诱导肥胖,大鼠用不同剂量的PSPs溶液或蒸馏水处理6周。与未治疗的肥胖大鼠相比,经PSP治疗的肥胖大鼠体重、血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平、肝天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性、肝丙二醛含量和肝前蛋白水平降低。炎症因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6,以及血清高密度脂蛋白胆固醇水平和肝超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性升高。肝组织的病理学分析和免疫印迹表明,从机制上讲,PSPs 通过上调胰岛素受体表达、增加一磷酸腺苷活化蛋白激酶磷酸化、下调甾醇调节元件结合蛋白 2 和低密度脂蛋白受体表达来降低大鼠的肥胖和NAFLD,从而促进脂质代谢,减轻体重,减少由脂质堆积引起的炎症和氧化应激(结果)。基于这些结果,PSPs可能可以减少与高脂肪饮食相关的肥胖和NAFLD(结论)。

图文摘要

前言
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的特征是在没有饮酒史的情况下发生肝脏脂肪变性 。肥胖会显着增加 NAFLD 的发病率;随着现代生活节奏的加快和饮食习惯的改变,肥胖等慢性病的发病率迅速上升,引发全球公共卫生问题。在肥胖人群中,NAFLD 更容易最终发展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化,甚至肝细胞癌。因此,确定健康、安全、有效的饮食方案和药物治疗来改善肥胖引起的NAFLD是公共卫生的重点。
黄精多糖(PSPs)是黄精的主要功能成分,是百合科传统药用和膳食植物,也是2015年版《中国药典》唯一规定的质量控制成分。以往研究表明,PSPs结构复杂,主要由半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖、木糖、葡萄糖等组成。PSPs在体内和体外都表现出很强的抗氧化活性。可通过PPARs/SREBP-1c通路促进脂质代谢降低小鼠血脂,通过抑制促炎因子(肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6 等) 引起的外部不利压力。这些活动与肥胖和NAFLD的防治密切相关;然而,尚未进行关于用PSPs治疗相关疾病的研究。本研究通过喂食高脂饮食(HFD)建立肥胖大鼠模型,通过分析体质量、血脂参数、肝酶功能、氧化应激、炎症因子、病理等探讨PSPs改善肥胖和肥胖引起的NAFLD的作用及其潜在分子机制,为开发基于PSPs的功能性产品提供依据。

结果部分
1.不同饮食处理对大鼠体重的影响


2.各组大鼠肝组织H&E染色及油红O染色结果。


3.不同饮食组大鼠 (A)ALT和 (B)AST含量的比较。


4.不同饮食对血脂含量的影响。

5.不同饮食处理对肝脏抗氧化酶活性和MDA含量的影响。


6.不同饮食处理对肝脏炎症因子水平的影响。


7.不同饮食治疗对肝脏 INSR、AMPK、p-AMPK、SREBP-2 和 LDLR 水平的影响。


结论与讨论

      综上所述,PSPs通过降低肝脏氧化应激损伤和慢性炎症,维持正常肝功能,促进肝脏脂质代谢,通过INSR/AMPK/SREBP2/促进肝脏脂质代谢,从而有效降低HFD诱导的肥胖大鼠的体重并抑制NAFLD的进展。LDLR 信号通路。这些作用可改善血脂水平并防止由高水平的脂质过氧化引起的毒性反应。在本研究使用的浓度范围内,PSPs治疗的效果与剂量呈正相关,与200 mg/kg剂量相比,400和800 mg/kg剂量对HFD诱导的大鼠肥胖和 NAFLD 的治疗效果相对较好。PSPs调节脂质代谢的分子机制应进一步阐明。


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