致病性高炎症反应已被证明是2019 年冠状病毒病 (COVID-19)严重和死亡的主要原因。宣肺败毒汤(XFBD)作为我国临床有效治疗COVID-19的“三药三方”之一,在控制症状从中度向重度转变方面显示出独特优势。然而,XFBD 对抗高炎症反应的作用及其机制仍不清楚(背景)。在这里,我们建立了脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)模型,呈现了一个高炎症过程,以探索XFBD对ALI的药效学作用和分子机制。体外实验表明,XFBD 抑制 LPS 刺激的 RAW264.7 巨噬细胞中 IL-6 和 TNF-α 的分泌和 iNOS 活性。在体内,我们证实 XFBD 通过下调 LPS 诱导的 ALI 小鼠中促炎细胞因子(如 IL-6、TNF-α 和 IL1-β)的表达以及巨噬细胞和中性粒细胞浸润来改善肺损伤。机制方面,我们揭示了XFBD 通过调节中性粒细胞和巨噬细胞浸润的 PD-1/IL17A 通路治疗 LPS 诱导的急性肺损伤。此外,来自 XFBD 的一种主要化合物,即甘草酸,显示出与 IL17A 的高结合亲和力(结果)。总之,我们展示了 XFBD 的治疗效果,它为 XFBD 提供了免疫基础并为其临床应用提供了有力的支持(结论)。
8.XFBD通过PD-1/IL17A通路治疗LPS诱导的急性肺损伤。