【Nature Plants】揭示LETUM1在植物NLR免疫途径中的调控作用

免疫技术 植物蛋白技术
eplants    2021-01-28    1085

2020年8月24日,Nature Plants 在线发表了美国德克萨斯农工大学何平教授研究团队的题为The malectin-like receptor-like kinase LETUM1 modulates NLR protein SUMM2 activation via MEKK2 scaffolding 的研究论文。发现malectin样受体样激酶LETUM1以感知由免疫激活信号传导不足引起的细胞稳态的干扰,并通过MEKK2支架激活NLR SUMM2介导的自身免疫。
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先天免疫系统通过专门的免疫受体检测病原体及衍生物,以防止感染。植物免疫受体包括细胞表面的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)和细胞内核苷酸结合域富含亮氨酸的重复蛋白(NLR)。

在植物中,PRR通常是受体样激酶(RLK)和受体样蛋白(RLP),它们可以感知微生物/损伤相关分子模式(MAMPs / DAMPs),共同促进宿主抵抗广谱病原体的免疫力。植物NLR检测到病原体特异性效应蛋白,这些蛋白被转移到宿主细胞中并触发效应物特异性免疫,通常伴随程序性细胞死亡。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联是植物PRR和NLR介导的免疫中的模块。PRR对MAMP的感知激活了两个平行的MAPK级联:拟南芥中的MKKK3/5–MKK4/5–MPK3/6和MEKK1–MKK1/2–MPK4。
但是,RLK和NLR介导的信号如何连接仍然是个谜。有趣的是,PRR激活的MAPK级联反应(MEKK1-MKK1/2-MPK4)抑制NLR SUMM2激活,该发现为剖析RLK和NLR激活的相互调控提供了独特的材料。

为了深入了解SUMM2激活的潜在机制,本研究通过农杆菌介导的RNAi在野生型Col-0拟南芥植物中沉默MEKK1,结果发现会触发植物矮化和叶片黄化、自发的细胞死亡以及H2O2积累和防御基因表达水平升高。紧接着,通过农杆菌介导的RNAi对mekk1的抑制子进行了的遗传筛选,获得了一个未知的malectin样的RLK(malectin-like RLK),命名为LETUM1 (LET1)。该let1植株明显降低了由于mekk1沉默所导致的生长缺陷的表型特征。
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为了确认let1在抑制mekk1–mkk1/2–mpk4 细胞死亡中的上下游位置,作者通过遗传杂交产生了let1-1/mekk1, let1-1/mkk1/2 和let1-1/mpk4 突变体。通过上位性分析表明,在mekk1引发的细胞死亡途径中,LET1在MEKK2下游和SUMM2上游发挥作用。
随后,作者进一步确认LET1,MEKK2和SUMM2存在于植物细胞的蛋白质复合物中。MEKK2与LET1和SUMM2都相互作用,MEKK2作为支架蛋白来稳定LET1和SUMM2,并反向调节F-box蛋白CPR1介导的SUMM2泛素化和降解,从而调节SUMM2的积累和激活。
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该研究表明, LET1可以感知由免疫激活信号传导不足引起的细胞稳态的干扰,并通过MEKK2支架激活NLR SUMM2介导的自身免疫。

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